香菸煙霧（CS）和空氣污染物（AP）會誘發支氣管上皮細胞中的病理過程，導致肺功能下降，嚴重危害人體健康。但目前對CS和AP誘發病理的分子機制了解有限。過去在2D培養的人類支氣管上皮細胞（BEAS-2B）中發現，CS暴露會啟動TGF-β1的釋放和訊號傳導，並降低E-cadherin的表達，這種下降可以被TGF-β1中和抗體阻止。柴油廢氣顆粒（DEP）暴露也增加TGF-β1表達，並使上皮標記物降低、間質標記物上升，類似上皮間質轉化（Epithelial-to-Mesenchymal Transition, EMT）過程。
傳統2D培養無法完全反映體內生理狀況，因此本研究在3D環境中培養支氣管上皮細胞。結果顯示，TGF-β處理的3D球體細胞中，E-cadherin減少、膠原蛋白I增加，證實EMT被活化。DEP暴露同樣引發類EMT表型。
總結來說，空氣污染物會在3D支氣管上皮球體中誘導類EMT表型，提供了用於肺病藥物開發的新模型。3D球體細胞培養是一個新穎、創新且生理相關的模型，適合進行高通量研究及探索支氣管上皮細胞的病理生理機制。
Hoeke A, Baarsma CH, Van der Veen CHTJ, et al. Epithelial 3D-spheroids as a tool to study air pollutant-induced lung pathology. SLAS Discov. 2022;27(3):185-190. doi:10.1016/j.slasd.2022.02.001.
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